Просмотр кода страницы Мутация

{{значения}}
[[Файл:Pyrene_adduct.png|thumb|right|300px|Главный [[мутаген]] [[Табакокурение|табачного дыма]] — [[бензпирен]] — связанный с одним из [[нуклеотид]]ов молекулы [[ДНК]]]]
'''Мута́ция''' ({{lang-la|[[wikt:mutatio#Латинский|mutatio]]}} «изменение») — стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной [[клетка|клетки]] или [[организм]]а) изменение [[геном]]а. Термин предложен [[Де Фриз, Хуго|Хуго де Фризом]] в [[1901 год в науке|1901 году]].

'''[[Мутагенез]]''' — процесс возникновения мутаций.

== Причины мутаций ==
Мутации делятся на ''спонтанные'' и ''индуцированные''.

Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой около <math>10^{-9}</math> — <math>10^{-12}</math> на [[нуклеотиды|нуклеотид]] за клеточную [[генерация|генерацию]] организма.

Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения [[геном]]а, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях [[Окружающая среда|окружающей среды]].

Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций — [[репликация ДНК]], нарушения [[репарация ДНК|репарации ДНК]], транскрипции<ref>Banerjee S. K., Borden A., Christensen R. B., LeClerc J. E., Lawrence C. W. SOS-dependent replication past a single trans-syn T-T cyclobutane dimer gives a different mutation spectrum and increased error rate compared with replication past this lesion in uniduced cell // J. Bacteriol. — 1990. — 172. — P. 2105—2112. {{doi|10.1128/jb.172.4.2105-2112.1990}}.</ref><ref>Jonczyk P., Fijalkowska I., Ciesla Z. Overproduction of the subunit of DNA polymerase III counteracts the SOS-mutagenic response of Esthetician coli // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1988. — 85. — Р. 2124—2127. {{doi|10.1073/pnas.85.23.9124}}.</ref> и [[Рекомбинация (биология)|генетическая рекомбинация]].

=== Связь мутаций с репликацией ДНК ===
Многие спонтанные химические изменения нуклеотидов приводят к мутациям, которые возникают при [[Репликация ДНК|репликации]]. Например, из-за [[Дезаминирование|дезаминирования]] [[цитозин]]а напротив гуанина в цепь ДНК может включаться [[урацил]] (образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г). При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается [[аденин]], образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит [[транзиция]] (точечная замена [[пиримидин]]а на другой пиримидин или [[пурин]]а — на другой пурин).

=== Связь мутаций с рекомбинацией ДНК ===
Из процессов, связанных с [[Рекомбинация (биология)|рекомбинацией]], наиболее часто приводит к мутациям неравный [[кроссинговер]]. Он происходит обычно в тех случаях, когда в [[Хромосома|хромосоме]] имеется несколько дуплицированных копий исходного гена, сохранивших похожую последовательность нуклеотидов. В результате неравного кроссинговера в одной из рекомбинантных хромосом происходит [[дупликация]], а в другой — [[делеция]].

=== Связь мутаций с репарацией ДНК ===
Спонтанные [[Повреждение ДНК|повреждения ДНК]] встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеются специальные [[Репарация ДНК|репарационные механизмы]] (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих [[белки]], ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению (мутаторный эффект) или понижению (антимутаторный эффект) частоты мутирования других генов.
Так, мутации генов многих [[Ферменты|ферментов]] системы [[Репарация ДНК#Эксцизионная репарация|эксцизионной репарации]] приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной [[ксеродерма|ксеродермы]] и злокачественных опухолей покровов. Мутации могут появляться не только при репликации, но и при репарации — эксцизионной репарации или при пострепликативной.

== Модели мутагенеза ==
В настоящее время существует несколько подходов для объяснения природы и механизмов образования мутаций. Общепринятой, в настоящее время, является полимеразная модель мутагенеза. Она основана на идее о том, что единственной причиной образования мутаций являются случайные ошибки ДНК-полимеразы. В предложенной Уотсоном и Криком таутомерной модели мутагенеза впервые была высказана идея о том, что в основе мутагенеза лежит способность оснований ДНК находиться в различных [[таутомер]]ных формах. Процесс образования мутаций рассматривается как чисто физико-химическое явление. Полимеразно-таутомерная модель ультрафиолетового [[мутагенез]]а опирается на идею о том, что при образовании цис-син циклобутановых [[пиримидиновый димер|пиримидиновых димеров]] может изменяться таутомерное состояние входящих в них оснований. Изучается склонный к ошибкам и SOS-синтез ДНК, содержащей цис-син циклобутановые пиримидиновые димеры<ref>Grebneva H. A. One of mechanisms of targeted substitution mutations formation at SOS-replication of double-stranded DNA containing cis-syn cyclobutane thymine dimers // Environ. Mol. Mutagen. — 2006. −47. — P. 733—745.</ref>. Существуют и другие модели.

=== Полимеразная модель мутагенеза ===
В полимеразной модели мутагенеза считается, что единственной причиной образования мутаций являются [[Спорадическая группа|спорадические]] ошибки [[ДНК-полимераза|ДНК-полимераз]]. Впервые полимеразная модель ультрафиолетового мутагенеза была предложена Бреслером<ref>Bresler S. E. Theory of misrepair mutagenesis // Mutat. Res. — 1975. — 29. — P. 467—472. {{doi|10.1016/0027-5107(75)90065-2}}.</ref>. Он предположил, что мутации появляются в результате того, что ДНК-полимеразы напротив фотодимеров иногда встраивают некомплементарные нуклеотиды. В настоящее время такая точка зрения является общепринятой<ref name=ReferenceA>Pham P., Bertram J. G, O’Donnell M., Woodgate R., Goodman M. F. A model for SOS-lesion-targeted mutations in Escherichia coli // Nature. — 2001. — 408. — P. 366—370. {{doi|10.1038/35053116}}.</ref>. Известно А-правило (A-rule), согласно которому напротив поврежденных участков ДНК-полимераза чаще всего встраивает аденины. Полимеразная модель мутагенеза объясняет природу мишенных мутаций замены оснований<ref>Taylor J.-S. New structural and mechanistic insight into the A-rule and the instructional and non-instructional behavior of DNA photoproducts and other lesions // Mutation. Res. — 2002. −510. — P. 55-70. {{doi|10.1016/s0027-5107(02)00252-x}}.</ref>.

=== Таутомерная модель мутагенеза ===
[[Уотсон, Джеймс|Уотсон]] и [[Крик, Фрэнсис|Крик]] предположили, что в основе спонтанного мутагенеза лежит способность оснований ДНК переходить при некоторых условиях в неканонические таутомерные формы, влияющие на характер спаривания оснований. Эта гипотеза привлекала к себе внимание и активно развивалась. Обнаружены редкие таутомерные формы цитозина в кристаллах оснований [[Нуклеиновая кислота|нуклеиновых кислот]], облученных ультрафиолетовым светом. Результаты многочисленных экспериментальных и теоретических исследований однозначно говорят о том, что основания ДНК могут переходить из канонических таутомерных форм в редкие таутомерные состояния. Было выполнено много работ посвященных исследованиям редких таутомерных форм оснований ДНК. С помощью квантовомеханических расчетов и [[Метод Монте-Карло|метода Монте-Карло]] было показано, что таутомерное равновесие в [[цитозин]] — содержащих димерах и в гидрате [[цитозин]]а сдвинуто по направлению к их [[Иминогруппа|имино формам]] как в газовой фазе, так и в водном растворе. На этой основе объясняется [[ультрафиолетовый мутагенез]]<ref>Danilov V. I., Les A., Alderfer J. L. A theoretical study of the cis-syn pyrimidine dimers in the gas phase and water cluster and a tautomer — bypass mechanism for the origin of UV-induced mutations // J. Biomol. Struct. Dyn. — 2001. — 19. — P. 179—191. {{doi|10.1080/07391102.2001.10506730}}.</ref>. В паре [[гуанин]] — цитозин устойчивым будет только одно редкое таутомерное состояние, в котором атомы водородов первых двух [[Водородная связь|водородных связей]], отвечающих за спаривание оснований, одновременно изменяют свои положения<ref>Gorb L., Podolyan Y., Dziekonski P., Sokalski W. A., Leszczynski J. Double-proton transfer in adenine-thymine and guanine-cytosine base pairs. A post-Hartree-Fock ab initio study // J. Am. Chem. Soc. — 2004. — 126. — P. 10119-10129. {{doi|10.1021/ja049155n}}.</ref>. А поскольку при этом изменяются положения атомов водорода, участвующих в Уотсон-Криковском спаривании оснований, то следствием может быть образование мутаций замены оснований, транзиций от цитозина к тимину или образование [[Гомология (биология)|гомологичных]] трансверсий от цитозина к гуанину. Участие редких таутомерных форм в мутагенезе обсуждалось неоднократно.

=== Другие модели мутагенеза ===
В работах Полтева с соавторами предложен и обоснован молекулярный механизм узнавания полимеразами комплементарных пар оснований нуклеиновых кислот. На основании этой модели были изучены некоторые закономерности спонтанного и индуцированного аналогами оснований мутагенеза. Объяснено образование мутаций замены оснований в предположении, что главной причиной мутагенеза является образование неканонических пар оснований, типа Хугстиновских пар<ref>Полтев В. И., Шулюпина Н. В., Брусков В. И. Молекулярные механизмы правильности биосинтеза нуклеиновых кислот. Компьютерное изучение роли полимераз в образовании неправильных пар модифицированными основаниями // Молек. биол. — 1996. — 30. — С. 1284—1298.</ref>.

Предполагается, что одной из причин образования мутаций замены основания является дезаминирование 5-метилцитозина<ref>Cannistraro V. J., Taylor J. S. Acceleration of 5-methylcytosine deamination in cyclobutane dimers by G and its implications for UV-induced C-to-T mutation hotspots // J. Mol. Biol. — 2009. — 392. — P. 1145—1157.</ref>, что может вызывать транзиции от цитозина к тимину. Из-за дезаминирования цитозина напротив него в цепь ДНК может включаться урацил (образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г). При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается аденин, образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит транзиция (точечная замена пиримидина на другой пиримидин или пурина на другой пурин).

== Классификации мутаций ==
Существует несколько классификаций мутаций по различным критериям. [[Мёллер, Герман Джозеф|Мёллер]] предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на '''гипоморфные''' (измененные [[Аллель|аллели]] действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа; синтезируется лишь меньше белкового продукта), '''аморфные''' (мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация ''white'' у [[Drosophila melanogaster|Drosophila]]), '''антиморфные''' (мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую) и '''неоморфные'''.

В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:

* '''геномные''';
* '''хромосомные''';
* '''генные'''.

'''Геномные''': — [[Плоидность|полиплоидизация]] (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3n, 4n, 6n и т. д.) наборами хромосом) и [[анеуплоидия]] (гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору (см. Инге-Вечтомов, 1989). В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n.

При '''хромосомных мутациях''' происходят нарушение правильного синтеза  порядка хромосомы / его частей. В этом случае наблюдаются потеря ([[делеция]]) или удвоение части ([[дупликация]]) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах ([[Хромосомная инверсия|инверсия]]), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую ([[транслокация]]) (крайний случай — объединение целых хромосом, так называемая [[робертсоновская транслокация]], которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).

На '''генном''' уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о [[Точечная мутация|точечных мутациях]].

Точечная мутация, или единственная замена оснований, — тип мутации в ДНК или РНК, для которой характерна замена одного азотистого основания другим. Термин также применяется и в отношении парных замен нуклеотидов. Термин точечная мутация включает так же инсерции и делеции одного или нескольких нуклеотидов. Выделяют несколько типов точечных мутаций.
* Точечные мутации замены оснований. Поскольку в состав ДНК входят азотистые основания только двух типов — пурины и пиримидины, все точечные мутации с заменой оснований разделяют на два класса: транзиции и трансверсии<ref>Тарасов В. А. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза. — М.: Наука, 1982. — 226 с.</ref><ref>Friedberg E. C., Walker G. C., Siede W. DNA repair and mutagenesis. — Washington: ASM Press, DC, 1995.</ref>. Транзиция — это мутация замены оснований, когда одно пуриновое основание замещается на другое пуриновое основание (аденин на гуанин или наоборот), либо пиримидиновое основание на другое пиримидиновое основание (тимин на цитозин или наоборот. Трансверсия — это мутация замены оснований, когда одно пуриновое основание замещается на пиримидиновое основание или наоборот). Транзиции происходят чаще, чем трансверсии.

* Точечные мутации сдвига рамки чтения. Они делятся на делеции и инсерции<ref>Ауэрбах Ш. Проблемы мутагенеза. — М.: Мир, 1978. — 463 с.</ref><ref>Friedberg E. C., Walker G. C., Siede W., Wood R. D., Schultz R. A., Ellenberger T. DNA repair and mutagenesis. — part 3. Washington: ASM Press. — 2006. 2nd ed.</ref>. Делеции — это мутация сдвига рамки чтения, когда в молекуле ДНК выпадает один или несколько нуклеотидов. Инсерция — это мутация сдвига рамки чтения, когда в молекулу ДНК встраивается один или несколько нуклеотидов.

Встречаются также сложные мутации. Это такие изменения ДНК, когда один её участок заменяется участком другой длины и другого нуклеотидного состава<ref>Levine J. G., Schaaper R. M., De Marini D. M. Complex frameshift mutations mediated by plasmid pkm 101: Mutational mechanisms deduced mutation spectra in Salmonella // Genetics. — 1994. — 136. — P. 731—746.</ref>.

Точечные мутации могут появляться напротив таких повреждений молекулы ДНК, которые способны останавливать синтез ДНК. Например, напротив циклобутановых пиримидиновых димеров. Такие мутации называются мишенными мутациями (от слова «мишень»)<ref name=ReferenceA />. Циклобутановые пиримидиновые димеры вызывают как мишенные мутации замены оснований [6 9], так и мишенные мутации сдвига рамки<ref>Wang C.-I., Taylor J.-S. In vitro evidence that UV-induced frameshift and substitution mutations at T tracts are the result of misalignment-mediated replication past a specific thymine dimer // Biochemistry — 1992. — 31. — P. 3671-3681.</ref>.

Иногда точечные мутации образуются на, так называемых, неповрежденных участках ДНК, часто в небольшой окрестности от фотодимеров. Такие мутации называются немишенными мутациями замены оснований или немишенными мутациями сдвига рамки<ref>Maor-Shoshani A., Reuven N. B., Tomer G., Livneh Z. Highly mutagenic replication by DNA polymerase V (UmuC) provides a mechanistic basis for SOS untargeted mutagenesis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA — 2000. — 97. — P. 565—570.</ref>.

Точечные мутации образуются не всегда сразу же после воздействия мутагена. Иногда они появляются после десятков циклов репликаций. Это явление носит название задерживающихся мутаций<ref>Little J. B., Gorgojo L., Vetrovs H. Delayed appearance of lethal and specific gene mutations in irradiated mammalian cells // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1990. — 19. — P. 1425—1429.</ref>. При нестабильности генома, главной причине образования злокачественных опухолей, резко возрастает количество немишенных и задерживающихся мутаций<ref>Niwa O. Radiation induced dynamic mutations and transgenerational effects // J. Radiation Research. — 2006. — 47. — P. B25-B30.</ref>.

Возможны четыре генетических последствия точковых мутаций: 

1) сохранение смысла [[кодон]]а из-за вырожденности генетического кода (синонимическая замена нуклеотида)

2) изменение смысла кодона, приводящее к замене аминокислоты в соответствующем месте полипептидной цепи (миссенс-мутация)  

3) образование бессмысленного кодона с преждевременной терминацией (нонсенс-мутация). В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: амбер — UAG, охр — UAA и опал — UGA (в соответствии с этим получают название и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов — например амбер-мутация) 

4) обратная замена (стоп-кодона на смысловой кодон).

По '''''влиянию на экспрессию генов''''' мутации разделяют на две категории: ''мутации типа замен пар оснований'' и ''типа сдвига рамки считывания (frameshift)''. Последние представляют собой делеции или вставки нуклеотидов, число которых не кратно трём, что связано с триплетностью генетического кода.

Первичную мутацию иногда называют ''прямой мутацией'', а мутацию, восстанавливающую исходную структуру гена, — ''[[Обратная мутация|обратной мутацией]],'' или реверсией. Возврат к исходному [[фенотип]]у у мутантного организма вследствие восстановления функции мутантного гена нередко происходит не за счет истинной реверсии, а вследствие мутации в другой части того же самого гена или даже другого неаллельного гена. В этом случае возвратную мутацию называют супрессорной. Генетические механизмы, благодаря которым происходит супрессия мутантного фенотипа, весьма разнообразны.

{{anchor|Почковые мутации}}'''Почковые мутации''' (спорты) — стойкие соматические мутации, происходящие в клетках точек роста растений. Приводят к клоновой изменчивости<ref>{{книга |автор =Самигуллина Н. С. |заглавие =Практикум по селекции и сортоведению плодовых и ягодных культур: Учебное издание |ссылка = |ответственный = |место =Мичуринск |издательство =Мичуринский государственный аграрный университет |год =2006 |том = |страниц =197 |страницы = |isbn = }}</ref>. При вегетативном размножении сохраняются. Многие [[сорт]]а культурных растений являются почковыми мутантами<ref name="Трошин">{{книга  |автор         = Трошин Л. П., Фролова Л. И.  |часть         =   |заглавие         = Методическое пособие по ампелографии. Словарные дефиниции  |оригинал         =   |ссылка         = http://vinograd.info/info/raznoe/metodicheskoe-posobie-po-ampelografii.html  |издание         =   |ответственный         =   |место         = Краснодар  |издательство         =   |год         = 1996  |том         =   |страницы         =   |страниц         =   |isbn         =   |archive-date         = 2011-10-21  |archive-url         = https://web.archive.org/web/20111021020051/http://vinograd.info/info/raznoe/metodicheskoe-posobie-po-ampelografii.html  }}</ref>.

== Последствия мутаций для клетки и организма ==
Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки (в частности, к программируемой смерти клетки, — [[апоптоз]]у). Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию, и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе.

Мутация в [[Соматическая клетка|соматической клетке]] сложного [[Многоклеточный организм|многоклеточного организма]] может привести к злокачественным или доброкачественным [[Опухоль|новообразованиям]], мутация в [[Половая клетка|половой клетке]] — к изменению свойств всего организма-потомка.

В стабильных (неизменных или слабо изменяющихся) условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи. Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются ''адаптационными''.

== Роль мутаций в [[эволюция|эволюции]] ==
При существенном изменении условий существования те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для [[Естественный отбор|естественного отбора]]. Так, мутанты-[[меланист]]ы (темноокрашенные особи) в популяциях [[Пяденица берёзовая|березовой пяденицы]] в Англии впервые были обнаружены учеными среди типичных светлых особей в середине XIX века. Темная окраска возникает в результате мутации одного гена. Бабочки проводят день на стволах и ветвях деревьев, обычно покрытых [[лишайник]]ами, на фоне которых светлая окраска является маскирующей. В результате промышленной революции, сопровождающейся загрязнением атмосферы, лишайники погибли, а светлые стволы берез покрылись копотью. В результате к середине XX века (за 50-100 поколений) в промышленных районах темная [[морфа]] почти полностью вытеснила светлую. Было показано, что главная причина преимущественного выживания чёрной формы — хищничество птиц, которые избирательно выедали светлых бабочек в загрязненных районах.

Если мутация затрагивает «молчащие» участки ДНК либо приводит к замене одного элемента [[Генетический код|генетического кода]] на синонимичный, то она обычно никак не проявляется в [[фенотип]]е (проявление такой [[Синонимичная мутация|синонимичной замены]] может быть связано с разной частотой употребления кодонов). Однако методами генного анализа такие мутации можно обнаружить. Поскольку чаще всего мутации происходят в результате естественных причин, то в предположении, что основные свойства внешней среды не менялись, получается, что {{Iw|частота мутаций|||Mutation rate}} должна быть примерно постоянной. Этот факт можно использовать для исследования [[филогения|филогении]] — изучения происхождения и родственных связей различных [[таксон]]ов, в том числе и [[человек]]а. Таким образом, мутации в молчащих генах служат для исследователей «молекулярными часами». Теория «молекулярных часов» исходит также из того, что большинство мутаций нейтрально, и скорость их накопления в данном гене не зависит или слабо зависит от действия естественного отбора и потому остается постоянной в течение длительного времени. Для разных генов эта скорость, тем не менее, будет различаться.

Исследование мутаций в [[Митохондриальная ДНК|митохондриальной ДНК]] (наследуется по материнской линии) и в [[Y-хромосома]]х (наследуется по отцовской линии) широко используется в эволюционной биологии для изучения происхождения [[раса|рас]] и [[Народность|народностей]], реконструкции биологического развития человечества.

== Проблема случайности мутаций ==
В 1940-е годы среди [[Микробиология|микробиологов]] была популярна точка зрения, согласно которой мутации вызываются воздействием фактора среды (например, [[Антибиотики|антибиотика]]), к которому они позволяют адаптироваться. Для проверки этой гипотезы был разработан флуктуационный тест и [[метод реплик (микробиология)|метод реплик]].

Флуктуационный тест [[Лурия, Сальвадор|Лурии]] — [[Дельбрюк, Макс|Дельбрюка]] заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем (без последующих делений) на [[Чашка Петри|чашке Петри]] с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий. Тест показал, что число устойчивых колоний из разных пробирок очень изменчиво — в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия.

Метод реплик заключается в том, что с исходной чашки Петри, где на твердой среде растут колонии бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами было доказано, что «адаптивные» мутации возникают независимо от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и в этом смысле мутации случайны. Однако несомненно, что возможность тех или иных мутаций зависит от генотипа и канализована предшествующим ходом эволюции (см. [[Гомологические ряды в наследственной изменчивости|Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости]]).

Кроме того, закономерно различается частота мутирования разных генов и разных участков внутри одного гена. Также известно, что высшие организмы используют «целенаправленные» (то есть происходящие в определённых участках ДНК) мутации в механизмах [[Иммунитет (биология)|иммунитета]]{{нет АИ|1|08|2014}}. С их помощью создаётся разнообразие клонов [[лимфоцит]]ов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь. Подходящие лимфоциты подвергаются положительной [[Селекция|селекции]], в результате возникает [[иммунологическая память]]. (В работах [[Чайковский, Юрий Викторович|Юрия Чайковского]] говорится и о других видах направленных мутаций.)

==Мутация в искусстве==
Является популярной темой [[Научная фантастика|научной фантастики]].

В большинстве (чаще всего [[супергерой]]ских) [[комикс]]ов и их адаптациях, где присутствует [[Суперсила|нечеловеческая сила]] у какого-либо персонажа, объясняется тем что на этого самого персонажа повлияла мутация через [[Радиация|радиацию]], [[химикат]]ы и прочее. В множестве фильмах о внезапном приобретении способностей или нереалистичных заболеваний.

В фильмах где присутствуют [[подземная цивилизация]] или мутировавшие животные образовавшиеся в результате [[Социальное расслоение|социального расслоения]] и [[Загрязнение окружающей среды|загрязнения природы]] или [[Случайность|воли случая]]

Во многих [[хоррор]]ах где присутствует монстры и отсутствует мистика, также во многих [[Боди-хоррор]]ах и во многих фильмах о [[зомби]].

== См. также ==
{{навигация|Викисловарь=мутация}}
* [[Мутагены]]
* [[Хромосомные аберрации]]
* [[Радиационная биофизика]]
* [[Радиационная генетика]]
* [[Мутагенез]]
* [[Золедроновая кислота#Регенеративная медицина|Золедроновая кислота]]
* [[Повреждение ДНК]]

== Примечания ==
{{примечания|2}}

== Литература ==
* Инге-Вечтомов С. В. Генетика с основами селекции. М., Высшая школа, 1989.

{{Внешние ссылки}}

{{^}}{{Эволюция}}

[[Категория:Радиобиология]]
[[Категория:Молекулярно-генетические процессы]]
[[Категория:Изменчивость]]
[[Категория:Мутации]]